I. Giữa “tiểu tam dương” và “đại tam dương” có chuyển hóa lẫn nhau không?
Điều này khẳng định, “tiểu tam dương” và “đại tam dương” có thể chuyển hóa lần nhau, trên thực tế là HBeAg dương tính và kháng – HBe dương tính chuyển hóa lẫn nhau.
Sau khi cơ thể lây nhiễm virut gan B, khi virut tái tạo sẽ sinh thành HBeAg. Hệ thống miễn dịch của chúng ta sẽ nhanh chóng đối phó với loại sinh thành này mà sinh ra kháng HBC. Cả hai loại này có tỷ lệ nhất định trong huyết dịch sẽ kết hợp lại hình thành vật phức hợp, mà loại phức hợp này không bị “hai đối nửa gan B” thông thường kiểm trắc thấy. Rất dễ tưởng tượng ra rằng, khi HBeAg sản sinh vượt quá kháng – HBe, HBeAg quá thừa. Trong huyết dịch có thể kiểm trắc thấy HBeAg, ngược lại, khi HBeAg sản sinh ra ít hơn kháng – HBe, kháng – HBe quá thừa , trong huyết dịch sẽ kiểm trắc thấy kháng – HBe. Như vậy có thể thấy “đại tam dương” và “tiểu tam dương” chuyển hóa lẫn nhau, thực chất là trong quá trình tiêu trưởng lẫn nhau giữa HBeAg với kháng – HBe.
“Đại tam dương” chuyển hóa thanh “tiểu tam dương” thường thấy ở những trường hợp sau đây:
(1) Trong lịch trình tự nhiên của viêm gan B cấp tính, trên 90% bệnh nhân chuyển biến từ “đại tam dương” sang “tiểu tam dương”, sau đó virut gan B bị loại bỏ hoàn toàn.
(2) Người mang virut gan B không chứng trạng dương tính và người viêm gan B mạn tính mà virut bệnh tái tạo chậm, phát sinh chuyền hóa này.
(3) Hiện nay việc điều trị chống virut viêm gan B, có thể làm cho 20% – 40% người bệnh từ “đại tam dương” chuyển hóa thành “tiểu tam dương”. Trên y học gọi là “chuyển đổi huyết thanh HBeAg”. Đó là tiêu chí quan trọng về điều trị chống virut bệnh gan B đạt hiệu quả.
“Tiểu tam dương” chuyền hóa thành “đại tam dương” ít thấy ở trạng thái tự nhiên, nhưng những năm gần đây thường thấy hiện tượng này ở những bệnh nhân điều trị chống virut gan B. Bệnh nhân gan B qua điều trị chống virut từ “đại tam dương” biến thành “tiểu tam dương”, một số bệnh nhân sau khi kết thúc điều trị virut không thể duy trì tình trạng này lâu dài, kháng nguyên HBeAg trở lại dương tính, tức là từ “tiểu tam dương” trở về “đại tam dương”, thường đồng thời có HBV – DNA chuyển dương và công năng gan biến đổi khác thường ở mức độ khác nhau. Tại sao lại xuất hiện hiện tượng này? Qua nghiên cứu cho thấy rằng, đó là áp lực mạnh giữa kháng virut với miễn dịch, virut gan B vốn có trong cơ thể bị ức chế rõ rệt mà một bộ phận gien virut gan B ở trước khu C phát sinh khác lạ (nọc virut biến lạ) mà thuốc kháng virut không nhạy cảm, trở thành nọc virut có ưu thế, nó không sản sinh ra HBeAg, lúc này trong huyết dịch không phát sinh ra HBeAg, đồng thời kháng – HBe dương tính; sau khi điều trị chống virut kết thúc, nọc virut hoang dại lại tái tạo và hồi phục và chiếm địa vị thống trị, trong quá trình tái tạo virut sản sinh ra số lớn HBeAg, đó là HBeAg mà trong huyết dịch có thể kiểm trắc được.
II. Ý nghĩa của BHV – DNA là gì?
HBV – DNA là tên gọi tắt của tiếng Anh, chỉ vật chất di truyền của virut viêm gan B, trong đó bao gồm mọi gien của virut gan B, tức là nó chứa đựng mọi tin tức di truyền, virut gan B theo đó có thể hoàn thành, tái tạo, sinh sôi nảy nở thế hệ sau.
Mức HBV – DNA trong huyết dịch; phản ánh mức tái tạo virut gan B trong cơ thể, là chỉ tiêu tốt nhất để phán đoán tính di truyền. Nếu trong cơ thể kiểm trắc được HBV – DNA , dù vật tiêu chí gan B dương tính hoặc âm tính, người này có thể xác định là người lây nhiễm virut gan B mà mức HBV – DNA trong huyết dịch chỉ đại biểu mức độ tái tạo virut, âm tính không có nghĩa là trong gan không có virut viêm gan B.
Mức HBV – DNA trong huyết dịch là một trong những tiêu chí quan trọng để dự báo, đáng giá cách lựa chọn điệu trị thích hợp, có hiệu quả chống virut gan B. Nếu HBV – DNA dương tính, chứng viêm gan rõ rệt thì đó là một trong những tiêu chí điều trị chống virut viêm gan. Thông thường cho rằng, trước khi điều trị mức HBV – DNA tương đối thấp, hiệu quả điều trị chống virut tương đối tốt. Nếu đã qua điều trị chống virut, mức HBV – DNA tụt xuống, thì đó là tiêu chí điều trị có hiệu quả.
Mức HBV – DNA liên quan nhất định với nhưng tình người bệnh viêm gan mạn tính. Thông thường, nếu mức HBV – DNA trong huyết dịch của người bệnh viêm gan B mạn tính tương đối cao, thế thì chứng viêm gan dễ phát đi phát lại mà công năng gan hay chuyển đổi khác thường, đơn thuần dùng loại thuốc bảo vệ gan được cải thiện. Những điều cần nhấn mạnh là, không hẳn mức HBV – DNA âm tính thì bệnh gan nhẹ, đó là khái niệm không giống nhau.
III. Trị số HBsAg càng cao, virut tái tạo càng sôi nổi chăng?
HBsAg là chất albumin kết cấu quan trọng trên mạc của virut viêm gan B, một trong ba hình thức kết cấu tồn tại trong cơ thể người bị bệnh gan B.
(1) Hạt Dane: Là virut gan B hoàn chỉnh, nó làm cho tất cả các albumin và acit nucleic trong ve gan B. HBsAg nằm ở ngoài mạc hạt Dane.
(2) Hạt dạng tiểu cầu: Nó làm chứa HBsAg, kháng nguyên trước S1, kháng nguyên trước S2, không có thành phần hạt nhận của virut,không có tính truyền nhiễm.
(3) Hạt dạng ống: Thực tế là do nhiều hạt dạng tiểu cẩu hợp lịa mà thành. Tỷ lệ hạt Dane với hai loại hạt sau trong cơ thể ước chừng 1/1000, chỉ có hạt Dane mang tính truyền nhiễm, số lượng và tốc độ tái tạo virut theo tỉ lệ thuận.
Trong cơ thể cùng một người bệnh, trị số HBsAg có mối quan hệ tương quan với sự tái tạo virut, tức là nói trị số HBsAg càng cao thì sự tái tạo virut càng sôi nổi. Nhưng trong cơ thể người bệnh khác nhau, HBsAg nói trên tồn tại trong ba hình thức có tỷ lệ cách nhau tương đối lớn, lúc này sự khác nhau về trị số HBsAg không đại biểu cho sự khá nhau về tốc độ tái tạo virut bệnh gan B. Ngoài ra gien HBsAg trong cơ thể một số người, lúc này có thể biểu đạt HBsAg nhưng không có tái tạo virut gan B. Vì vậy, dùng trị số HBsAg để phản ánh tình hình tái tạo virut gan B, bị hạn chế rõ rệt, ý nghĩa phản ánh tái tạo virut không giống như đo HBsAg, kháng nguyên trước S1, càng không thể đại diện HBV – DNA để đánh giá trình độ tái tạo virut gan B.
Theo Healthplus.vn
