Chuẩn đoán viêm dạ dầy mạn tính dựa trên lượng giá mô học các sinh thiết niêm mạc. Các phát hiện nội trong nhiều trường hợp là bt và không đoán trước một cách tin cậy về sự có mặt của viêm nhiễm mô học. viêm dạ dầy mạn được chia thành hai loại : loại B chủ yếu bao gồm vùng hang dạ dầy nhưng có thể bao gồm toàn bộ dạ dầy, và loại A chỉ gồm phần bài tiết acid ở phía gần của dạ dầy . Nguyên nhân chủ yếu của viêm dạ dầy loại B là vi khuẩn gam âm, helicobacter pylori. Thiếu máu ác tính là nguyên nhân chủ yếu của viêm dạ dầy loại A.
Viem dạ dầy do Helicobacter pylori mạn tính
Chẩn đoán mô học của viêm dạ dầy do H.pylori dựa trên các sinh thiết nội soi. Phần lớn các bệnh nhân nhiễm khuẩn không có triệu chứng. có sự liên kết chặt chẽ với sự phát triển bệnh loét tiêu hóa.
H.pylori là một xoắn khuẩn gam âm sống ở dưới lớp niêm mạc dạ dầy sát cạnh các tế bào biểu mô. Nó gây ra viêm niêm mạc dạ dầy sát cạnh các tế bào lympho và bạch cầu đa nhân. Các cơ chế bệnh sinh của tổn thường chưa được xác lập. ở Hoa kỳ, tỷ lệ lưu hành nhiễm khuẩn H.pylori tăng lên theo tuổi, 1% cho 1 tuổi, tăng lên dưới 10% ở người da trắng dưới 30 tới trên 50% ở những người quá 60 tuổi. tỷ lệ lưu hành bệnh cao hơn ở người da mầu và cũng cao hơn ở các nước đang phát triển và có mối tương quan nghịch với tầng lớp kinh tế-xã hội. sự lây truyền là từ người khác nhưng phương thức lan rộng vẫn chưa được rõ. Ở một số bệnh nhân, viêm mạn tính tiến triển teo tuyến dạ dầy ( viêm dạ dầy teo) và dị sản biểu mô dạ dầy tới biểu mô ruột. Viêm dạ dầy do H pylori mạn tính với dị sản ruột có liên quan với nguy cơ tăng gấp 4-6 lần bị ung thư tuyến dạ dầy.
Nhiễm khuẩn cấp tính H.pylori gây đau yếu lâm sàng thoáng qua với buồn nôn và đau bụng, có thể kéo dài năm bẩy ngày và kèm theo dạ dầy cấp về mô học. Sau khi các triệu chứng tiêu tan, tỷ lệ những người bệnh nhiễm khuẩn cấp tính tiến triển tới nhiễm khuẩn mạn tính thì chưa rõ.
Nhiễm H pylori mạn tính với viêm dạ dầy hiện có ở 30-50% nhân dân. Tuyệt đại đa số nhân dân không phát triển các triệu chứng hoặc di chứng. nhiễm H.pylori liên kết chặt chẽ với sự phát triển bệnh loét tiêu hóa, điều này được thảo luận dưới đây. Hiện nay không có chứng cớ ý nghĩa nào cho thấy rằng viêm dạ dầy H pylori gây ra các triệu chứng khó tiêu ở các bệnh nhân không bị bệnh loét (khó tiêu không loét).
Không có những bất thường đặc trưng nào về xét nghiệm. các kháng thể IgG và Ig A huyết thanh đối với H pylori được phát hiện bằng ELISA và có độ nhạy cảm cao. Chúng được sử dụng trong nghiên cứu dịch tễ học và cho đến nay có mức độ sử dụng hạn chế trong lâm sàng.
Hiện nay, chỉ định duy nhất để điều trị nhiễm H pylori là dành cho những người bị loét tiêu hóa có H pylori được phát hiện bằng nhiều phương tiện xâm nhập và không xâm nhập. trong nội soi, các sinh thiết niêm mạc hang vị có thể được lượng giá tìm hoạt động urease bằng cách bỏ chúng vào một môi trường nhậy cảm pH (test sinh vật giống như Campylobacter, hoặc test CLO) sản phẩm ammoniac làm biến đổi màu trong môi trường trong khoảng 1-3 giờ là chứng cớ suy đoán có H pylori. Test đơn giản, nhanh và không tốn kém này có độ nhảy cảm và độ đặc hiệu trên 90% và là phương pháp nội soi được ưa thích trong khung cảnh lâm sàng. Lượng giá mô học các sinh thiết hang vị là thủ tực phát hiện chính xác H pylori nhưng tốn kém hơn test CLO. Nó được dành cho các bệnh nhân nghi nhiễm khuẩn có các test CLO âm tính. Nuôi cấy H pylori trong các sinh thiết niêm mạc thì kém nhạy bén và tốn lém hơn các test khác nên hiếm được sử dụng. các test hơi thở tìm 14C và 13C ure, không xâm nhập đã được phát triển nhưng chưa phổ biến rộng rãi. Chúng có độ nhảy và tính đặc hiệu có thể so sánh với các test nội soi. Trong tưởng lai, chúng maybe trở thành các test lựa chọn trong cả việc kiểm tra nhiễm khuẩn H pylori và để xác minh việc căn vi khuẩn sau liệu pháp kháng khuẩn. một xét nghiệm ELISA tìm các kháng thể IgG và IgA huyết thanh là sẵn có trong lâm sàng. Cho đến nay, thử nghiệm huyết thanh được sử dụng nhiều nhất trong nghiên cứu dịch tễ học. Sau khi đã triệt căn thanh công H pylori bằng các kháng sinh, các mức độ kháng thể giảm dần đi trong 6-12 tháng nhưng có thể vẫn còn là dương tính.
Có thể đặt tới điều trị căn nguyên thành công H pylori ở hơn 85% các bệnh nhân với sự phối hợp hai kháng sinh và bismuth đối với subsalicylate (pepto-bismol). Các chế độ cụ thể được nêu ra trong phần bệnh loét tiêu hóa. Sau khi điều trị căn nguyên, viêm dạ dầy mạn tính sẽ hết sau. Hiện giờ, chỉ định duy nhất về điều trị viêm dạ dầy do H pylori là cho các bệnh nhân bị loét tiêu hóa.
Thiếu máu ác tính
Thiếu máu ác tính là do viêm dạ dầy tự miễn dịch gây tổn thường các tuyến đáy vị với hậu quả thiếu acid clodydric và kém hấp thu vitamin B12. Xét nghiệm mô học đáy vị có đặc điểm là teo các tuyến nặng. các kháng thể tế bào thành được hướng chống lại bơm H+ – K- adenosine triphosphatase có mặt ở 90% các bệnh nhân. Thiếu acid clodydric dẫn tới tăng gastrin huyết rõ rệt (> 1000 picogram/ ml ) do mất ức chế các tế bào gastrin. Tăng sản các tế bào ưa crom giống như ở ruột của dạ dầy thường xẩy ra và có thể quy cho tăng gastrin huyết.3-5 số bệnh nhân phát triển các u nhỏ ở dạ dầy, nhiều tâm, dạng ung thứ. Sử lan rộng di căn ít gặp trong u dạng ung thư chỉ có đường kính nhỏ hơn 2 chứng minh. Nguy cơ ung thư tuyến cũng tăng lên nhẹ, nhưng nó đã được quá nhấn mạnh. Nội soi với sinh thiết được chỉ ddiingj chi những bệnh nhân thiếu máu ác tính khi làm chuẩn đoán. Các bệnh nhân có dị sản hoặc các u dạng ung thư nhỏ đòi hỏi sự giám sát nội soi thường kỳ.
Theo Healthplus.vn
